研究发现CD11b蛋白质活性与癌症发展密切相关
在狡猾的癌症面前,人类显然还没有足够的手段去阻止它在体内传播。不过拉什大学(Rush University)和加州大学圣迭戈分校的研究人员们,刚刚找到了一种新式干预方法,以防止免疫细胞被恶性肿瘤给劫持、帮助其实现生长和转移。骨髓细胞属于一种白细胞,它能够在体内巡逻寻找病原体。此前的研究发现,它有两种亚型 —— M1 巨噬细胞能够抑制肿瘤生长,而 M2 则反其道而行之。
Vineet Gupta,这项研究的资深合著者(图自:Rush University)
M2 可以抵抗免疫系统的“步兵”(有益的 T 细胞),并积极协助癌症的生长和扩散。本文介绍的这项新研究,揭示了骨髓细胞成为巨噬细胞(或其它巨噬细胞)的重要线索。
其中的关键,是一种被称作 CD11b、存在于骨髓细胞表面的蛋白质。当 CD11b 活性升高时,M1 髓样细胞的数量也会出现增加。
而当 CD11b 变少时,就会导致更多的 M2 细胞发育。肿瘤细胞会利用这一特点(主动抑制蛋白质),以产生更多的 M2 细胞,从而促进自身的生长。
随着这一机制的披露,研究人员进行了后续实验,以确定 CD11b 是否可能成为癌症治疗的潜在目标。
他们设计了一款完全缺乏该蛋白质的小鼠,然后将肿瘤移植到其体内。结果发现,与对照组相比,实验小鼠的肿瘤会生长得更大。
接下来,该团队尝试了逆向工程。他们给正常小鼠引入了一种叫做 Leukadherin-1(LA-1)的分子,以增强 CD11b 蛋白质的功能。结果发现,肿瘤出现了明显的缩小。
研究配图 - 2(来自:Nature Communications)
最后,为了验证这种蛋白质的实际效果,研究人员设计了一种始终具有 CD11b 蛋白质活性的小鼠。
正常小鼠只会偶尔表现出 CD11b 蛋白质的活性,但事实证明,始终被激活的实验鼠,其肿瘤也会急剧缩小。
这项技术有望成为未来治愈人类癌症的新手段,但在进入临床试验之前,还需要继续进行多年深入的研究。
有关这项研究的详情,已经发表在近日出版的《自然通讯》(Nature Communications)期刊上。原标题为:
《Integrin CD11b activation drives anti-tumor innate immunity》
[编译自:New Atlas , 来源:Rush University]
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